Unidad de Lípidos    
       
    Línea: Obesidad y adipogénesis

La obesidad es una enfermedad cada vez más frecuente en países desarrollados. La OMS ha declarado la obesidad como un problema de características epidémicas desde 1990 y constituye un problema de salud pública por su asociación con patologías como la enfermedad cardiovascular, hipertensión, diabetes mellitus o ciertos tipos de tumores. Esto justifica el interés por el estudio de los mecanismos que conducen a esta patología. La adipogénesis es un proceso complejo acompañado de cambios coordinados en la morfología, en la sensibilidad hormonal así como en la expresión génica. Estos cambios están regulados por una serie de factores de transcripción. El colesterol en la membrana es componente fundamental de los "lipid rafts/caveolas", dominios donde se concentran numerosos receptores y otras proteínas que participan en la señalización celular. En la actualidad estamos analizando el papel de los esteroles en la adipogénesis. Por otra parte, mediante la aplicación de microarray, tanto comerciales como de elaboración propia, estamos analizando la expresión de genes implicados en el metabolismo lipídico en pacientes con obesidad mórbida.

Palabras clave: obesidad, adipogénesis, lipid raft/caveolas, expresión génica, metabolismo del colesterol, esteroles, microarrays.

Técnicas empleadas (ver PDF)

Publicaciones representativas:

Martínez-Botas, J., Anderson, J. B., Tessier, D., Lapillonne, A., Chang, B. H., Quast, M. J., Gorenstein, D., Chen, K. H., and Chan, L. Absence of perilipin results in leanness and reverses obesity in Lepr(db/db) mice. Nat Genet 2002;26:474-479.

Saha PK, Kojima H, Martínez-Botas J, Sunehag AL, Chan L.Metabolic adaptations in the absence of perilipin: Increased beta-oxidation and decreased hepatic glucose production associated with peripheral insulin resistance but normal glucose tolerance in perilipin-null mice. J Biol Chem 2004;279:35150-35158

Suárez S, González-Santiago L, Zarich N, Dávalos A, Aranda JF, Alonso MA, Lasunción MA, Rojas JM, Muñoz A. Plitidepsin cellular binding and Rac1/JNK pathway activation depend on membrane cholesterol content. Mol Pharmacol 2006;70:1654-1663

Garcés C, Cano B, Lasunción MA, Mangas A, Benavente M, de Oya I, Studer A, de Oya M. Dehydroepiandrosterone sulfate and high density lipoprotein-cholesterol levels in overweight children. Obesity 2007;15:1147-1154

 
    Cerrar Ventana